Estimados estudiantes:
En esta página podrán ver electrocardiogramas típicos con su explicación detallada, solo hagan click en el título en verde de cada trazo. Espero que aprovechen esta sección y la visiten frecuentemente.
Saludos.
Dr. Mario Roca Álvarez
1. Trazo Normal
Para conocer trazos patológicos, lo primero es conocer como se ve un ECG normal, así que comenzamos con un trazo de este tipo.
Paciente de 38 años, con ritmo sinusal: P precede al QRS en todas las derivaciones; el PR mide 0,16" (normal 0,12" - 0,20"); con P positiva en DI, DII y aVF; P negativa en aVR. FC = 63 lpm. Eje de QRS = +60º. En derivaciones frontales tenemos QRS predominantemente positivo en DI y DII, con QRS negativo en aVR. En derivaciones precordiales podemos ver rS en V1, V2 y V3, con RS en V4 (transición) y Rs en V5 y V6, con crecimiento progresivo hacia la izquierda de las ondas R hasta V5 y disminución progresiva de la ondas S de V1 hasta V6. No hay alteraciones de la onda T, siendo esta positiva en DI, DII, DIII, aVF y de V3 a V6, isodifásica en aVL y V2 y negativa en aVR y V1 (esto es considerado normal dada la edad del paciente).
CONCLUSIÓN: Electrocardiograma NORMAL.
2. Onda U
En ocasiones se observa después de la onda T, una pequeña onda, la llamada "onda U", ya descrita por Einthoven. Se presenta en especial en ancianos y vagotónicos, en los cuales hay tendencia a la bradicardia y tienen una diástole más prolongada, lo cual permite ver esta onda, que en condiciones normales es pequeña y siempre sigue la polaridad de la onda T. Aquí tenemos dos trazos con ejemplos de onda U, el primero muestra un paciente con ritmo sinusal, FC 44 x', con onda U clara luego de la onda T (flechas rojas), visibles de V3 a V5, pequeñas y positivas, al igual que la onda T que las precede. El segundo trazo muestra V4 y V5, pertenece a un paciente con ritmo sinusal, FC 43 x', con onda U que se inscribe inmediatamente después de la onda T (flechas rojas), dando la impresión que se trata de una T "bimodal", pero mirando atentamente se nota que es otra onda independiente; el paciente de este trazo, tiene también bloqueo auriculo-ventricular de primer grado (PRi = 0,26").
3. Crecimiento de Aurícula Izquierda
ECG en ritmo sinusal, FC = 56 lpm. Se pueden ver ondas P bimodales de DI a aVF y luego desde V4 hasta V6, anchas (hasta 0,16 seg), de altura normal (0,2 mV), con separación nítida entre ambos nodos de hasta 0,12 s. El índice de Macruz (duración P = 0,16"/duración segmento PR = 0,04") = 4 (normal de 1 a 1,6, mayor a 1,6 es crecimiento de aurícula izquierda).
4. Crecimiento Biauricular
En este trazo se pueden apreciar simultáneamente, signos de crecimiento de aurícula izquierda (onda P ancha = 0,14", positiva y bimodal en DI, DII, aVL y de V2 a V6, onda P negativa bimodal en aVR, ademá en V1 se puede ver una onda bimodal, con un segundo modo negativo y ancho) y crecimiento de aurícula derecha (onda P bimodal en V1, con un primer modo picudo, pero además en las derivaciones en las que se ve la onda P bimodal, el primer modo es alto y picudo, sobrepasando al segundo modo). Por eso, este es un caso de crecimiento de aurícula izquierda y aurícula derecha, es decir, crecimiento biauricular.
5. Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo
O Crecimiento de Ventrículo Izquierdo por Sobrecarga Sistólica. Se trata de un paciente varón en ritmo sinusal, con FC = 65 lpm, eje QRS = -30º, con ondas R altas en DI, aVL, V5 y V6, además S profundas en D3, aVF y de V1 a V3; Índice de Sokolow - Lyon (S en V1 = 25 mm + R en V6 = 27 mm) = 52 mm (normal < 35 mm); Índice de Lewis (R en DI = 17 mm; S en DIII = 15 mm; S en DI = 1 mm; R en DIII = 2 mm) = 29 mm (normal entre -17 y +17 mm); Índice de Cornell (R en aVL = 16 mm; S en V3 = 22 mm) = 38 mm (normal en varón hasta 28 mm); además la presencia de ST infradesnivelado con T negativas de DI, aVL y de V4 a V6 nos habla de crecimiento de ventrículo izquierdo por sobrecarga sistólica, es decir, hipertrofia del ventrículo izquierdo. También hay ondas P bimodales y anchas en varias derivaciones, y en V1 hay la típica onda +--, datos de crecimiento de aurícula izquierda.
6. Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo
Aquí tenemos un paciente en ritmo sinusal, con FC = 54 lpm, eje QRS = +60º; ondas R altas en DII, DIII y aVF y desde V3 hasta V6, con ondas S profundas en V1 y V2; Índice de Sokolow - Lyon (S en V1 = 16 mm + R en V5 = 22 mm) = 38 mm; también se ve ST infradesnivelado con T negativas de V4 a V6.
7. Crecimiento de Ventrículo Izquierdo por Sobrecarga Diastólica
Paciente de 70 años, en ritmo sinusal, FC = 72 lpm. Eje de QRS = +60º. En derivaciones frontales tenemos qR en DII, DIII y aVF, rS en aVL. En derivaciones precordiales podemos ver RS en V1 (imagen transicional), Rs en V2 y qR desde V3 hasta V6, además de T altas y picudas desde V3 hasta V6, con supradesnivel del ST en estas mismas derivaciones, todo lo cual confirma el crecimiento del ventrículo izquierdo con patrón de sobrecarga diastólica.
En este trazado podemos ver que aunque no cumple los criterios de los índices, hay otros criterios que permiten dar el diagnóstico indicado, especialmente aquellos relacionados con la deflexión intrinsecoide izquierda (V5 y V6), estando cerca a 0,60", y los cambios en el ST-T.
8. Crecimiento de Ventrículo Derecho
Trazo en ritmo sinusal, FC = 72 lpm; eje en + 180º. Se observan S profundas en DI, aVL y de V2 a V6, con qS en aVR; morfología de Rs en V1, con onda R de 11 mm. Índice de Sokolow-Lyon derecho (R en V1 = 11 + S en V5 = 9) 20 mm (normal < 11 mm). Índice de Cabrera (en V1 R = 11 mm/S = 3) 3,6 (normal < 0,5); Deflexión intrisecoide derecha 0,04 seg en V1.
9. Crecimiento de Aurícula Derecha y Ventrículo Derecho
Trazo en ritmo sinusal, FC = 56 lpm, eje en +120º. Ondas P altas (0,25 mV) y picudas en DII, DIII, aVF y picuda, predominatemente positiva en V1 (0,3 mV); eje de P en +90º, duración 0,12" (normal), índice de Macruz (duración P = 0,12"/duración segmento PR = 0,04") = 3 (normal de 1 a 1,6). En relación al QRS, es predominantemente negativa en DI y aVL, predominantemente positiva en aVR, rS en V1 y V2, ondas S hasta V5.
10. Crecimiento Biventricular
Paciente de 1 año, con comunicación interventricular. El trazo muestra ritmo sinusal, FC = 140 lpm, eje en 0º (complejos isodifásicos en aVF y predominantemente positivos en DI). Viendo el trazo con atención, hay datos de crecimiento de ventrículo derecho, como las R altas en aVR, además de R alta y mellada en V1, seguida de S de menor voltaje (índice de Cabrera = 4 , onda R = 12 mm, onda S = 3 mm, lo cual orienta además a hipertensión arterial pulmonar), y S profundas hasta V6, con un índice de Sokolow derecho que sobrepasa los 20 mm (no se puede medir en V5 o V6, ya que las S en estas derivaciones se salen de los límites del papel, quizás lo mejor hubiera sido tomar este trazo con una calibración a medio voltaje), pero también hay datos de crecimiento de ventrículo izquierdo, como las ondas S profundas en V2, con R altas de V3 a V6, con índice de Sokolow-Lyon que llega a casi los 40 mm (tampoco se pueden medir exactamente las R en V5 y V6). También desctacamos el QRS estrecho (que descarta bloqueo de rama derecha) y el crecimiento biauricular (ondas P anchas y binodales de V2 a V6, pero con el primer nodo - que corresponde a la aurícula derecha - dominante).
11. Bloqueo Completo de Rama Derecha del Haz de His
Trazo en ritmo sinusal, FC = 46 lpm, eje en aproximadamente -90º. QRS con duración de 0,12", con morfología de qR en V1, qRs en V2, con R anchas y melladas en estas derivaciones; ondas S anchas y melladas en DI, DII, V5 y V6; ondas T negativas en V1.
12. Bloqueo Completo de Rama Izquierda del Haz de His
Trazo en ritmo sinusal, FC = 75 lpm, eje en +30º. QRS con duración de hasta 0,16", con R anchas y empastadas en DI, DII, aVL, aVF, V4, V5 y V6; ondas S anchas y empastadas de V1 a V3; ondas T negativas de V4 a V6. Además hay extrasístoles supraventriculares (no observamos la P y tienen la misma morfología del complejo de base, es decir, la extrasístoles conduce "con aberrancia") en DI (el cuarto complejo), DII (el tercero), aVL (el tercero) y en el DII largo (el octavo y noveno, además en la primera extrasístole de este trazo, hay una onda "P" que nos indicaría que el origen de la extrasístole es auricular; la presencia de dos extrasístoles juntas se llama "dupla").
13. Aleteo auricular
Se trata de una paciente femenina de 60 años de edad.
En este trazo vemos ausencia de ritmo sinusal, reemplazada por ondas "F" que tienen forma de "ondas de sierra", más visibles en DII, DIII y aVF, típicas del ALETEO AURICULAR, con una frecuencia de estas ondas de aproximadamente 300 por minuto. En V1 se ven ondas picudas, predominantemente positivas, con un componente negativo, también típicas del aleteo en esta derivación. El DII largo nos permite apreciar que por momentos hay cierta regularidad del RR pero en otros está irregular, lo cual puede ocurrir en el aleteo auricular con bloqueo AV variable, que debe presentarse en esta arritmia para que la frecuencia auricular no sea de 300 lpm y desencadene una taquicardia con la consiguiente descompensación del paciente. Sin embargo en ocasiones el aleteo se presenta con frecuencias ventriculares elevadas, lo que obliga a su tratamiento inmediato para controlar esta frecuencia y evitar eventos deletéreos.
Como dato adicional, hay crecimiento de ventrículo derecho.
14. Fibrilación auricular
Paciente varón de 46 años. En el trazo no se pueden identificar ondas P, en consecuencia no es ritmo sinusal, en su lugar hay oscilaciones irregulares, visibles claramente en DII, DIII, aVR, aVL, aVF y V1 (típica de la fibrilación auricular). El intervalo RR es diferente en cada ciclo (más visible en el DII largo), mostrando la característica irregularidad de esta arritmia. La frecuencia ventricular media (FVM) es de 80 lpm aproximadamente, el eje eléctrico está en +60º y hay bajo voltaje en el plano frontal: la suma del voltaje total del QRS en DI (0,4 mV), DII (0,6 mV) y DIII (0,3 mV) suma menos de 1,5 mV (1,3 mV).
15. Bloqueo Fascicular Anterior Izquierdo
Paciente varón de 88 años. El trazo muestra fibrilación auricular, con FVM de 72 lpm; lo más destacable es el desvío del eje a la izquierda (-60º en el trazo), con ondas rS en DII, DIII y aVF y persistencia de ondas S hasta V6, con una deflexión intrinsecoide (tiempo desde el inicio del QRS al pico de la R) en aVL mayor a 0,35" (0,40" en el trazo). Todos estos son criterios de bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI), mal llamado antiguamente "hemibloqueo", ya que esta palabra implica un "bloqueo a medias" y esto no es así, aquí el bloqueo es del fascículo anterior izquierdo, división de la rama izquierda del Haz de His.
Con frecuencia aparece sin una cardiopatía estructural que lo justifique, mostrando un pronóstico benigno. También puede acompañar a las enfermedades coronarias, la cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías y fibrosis degenerativa secundaria a enfermedad de Lev y Lenegre.
16. Infarto Agudo de Miocardio Anterior Extenso
Paciente varón de 56 años, con dolor precordial de tipo anginoso. El trazo muestra supradesnivel del segmento ST, con ondas Q y T negativas desde V1 hasta V5, además hay T negativas en DI, aVL y V6. En este caso se deduce que la arteria descendente anterior es la comprometida, confirmada esta hipótesis por la coronariografía realizada en este paciente.
17. Infarto Agudo de Miocardio de Cara Inferior
Paciente varón de 65 años, con dolor precordial de tipo anginoso. El trazo muestra supradesnivel del ST (flechas verdes) con ondas T positivas, altas y picudas (ondas T "hiperagudas", típica de un periodo precoz del infarto), estos cambios son característicos del infarto de miocardio de cara inferior del ventrículo izquierdo (VI); además hay infradesnivel de ST de V1 hasta V6 (flechas púrpuras), lo cual corresponde a a lo que se denomina "cambios recíprocos", ya que no hay compromiso de la cara anterior del VI, sino más bien implica el compromiso de la cara ínfero-lateral del VI, que antiguamente se denominaba erróneamente "cara posterior" del VI, y este comportamiento es típico del infarto de cara inferior del VI, donde se deduce que la arteria comprometida es la coronaria derecha que irriga la cara inferior y la ínfero-lateral del VI.
18. Infarto Agudo de Miocardio de cara Lateral tratado mediante trombolisis
Paciente varón de 78 años, con dolor precordial de tipo anginoso de 5 horas de duración. El primer trazo muestra supradesnivel del segmento ST en DI, aVL, V5 y V6 (flechas rojas), típico de infarto de cara lateral del ventrículo izquierdo (VI); además se observa infradesnivel del ST de V1 a V4 (flechas púrpura), que son los "cambios recíprocos", ya vistos en el ECG de cara inferior del VI y que implica el compromiso de la cara ínfero-lateral del VI, pero este comportamiento en las derivaciones precordiales no es típico de este infarto, ya que es más frecuente en el infarto de cara inferior del VI, aquí deducimos que la arteria circunfleja (Cx) es la afectada por la imagen en DI, aVL, V5 y V6, pero el compromiso de V1 a V4 nos hace suponer que la Cx es dominante y da irrigación a la cara infero-lateral del VI. El segundo trazo fue tomado luego de realizar trombolisis con estreptoquinasa, y nos muestra que el ascenso del ST cedió, al igual que el infradesnivel de V1 a V4, además que no hay ondas Q patológicas, evidenciando un tratamiento trombolítico exitoso; solamente quedaron ondas T planas en DI y aVL y negativas en V5 y V6, lo cual puede persistir durante meses o años después del infarto.
19. Infarto antiguo de cara inferior
Se trata de un paciente de 63 años, con antecedentes de infarto de miocardio hace 3 años. El trazo muestra ondas Q patológicas y T de isquemia subepicárdica (negativas, de "hombros redondeados") en DII, DIII y aVF. Como es un infarto antiguo, el ST no está supra ni infradesnivelado (no hay lesión). Se hizo coronariografía y se comprobó oclusión crónica de la coronaria derecha.
20. Q en DIII, ¿es o no es normal?
Este es un caso interesante, de una paciente femenina de 65 años, con hipertensión arterial desde hace 3 años, en tratamiento con losartán 50 mg cada 12 horas. Su ECG es normal, solamente llama la atención la onda Q en DIII, que tiene un voltaje de 0,25 mV, junto a una onda R que tiene 0,6 mV, es decir, es una "Q mayúscula", con un voltaje mayor al 25% de la onda R (en este caso es el 41,6% de la R), que ya consideraríamos patológica según los criterios de voltaje. Pero sin embargo, al momento de tomar el ECG notamos que la paciente es obesa, además solamente esta Q está presente en DIII, no hay en DII y/o aVF, como debería ser si hablamos de un infarto de miocardio inferior. Por otra parte, es seguida de onda T positiva (en el infarto habría onda T negativa) y además no hay alteraciones del ST (supra o infradesniveles), por ello no es patológica, y la prueba es que a continuación le hacemos inspirar y vemos como la onda Q disminuye de voltaje hasta 0,05 mV al inicio y al final de la inspiración 0,1 mV. Este es un caso típico de ondas Q que pueden presentarse solamente en DIII en pacientes obesos, por la mayor inscripción del primer vector en DIII en un corazón horizontal, que con la inspiración, al bajar el diafragma, disminuyen de voltaje como el presente trazo, al desplazarse el corazón hacia una posición más vertical, y el primer vector ya no se proyecta completamente en DIII. Otro aspecto que nos descarta que la Q sea patológica en este trazo, es que su duración es menor a 0,04 seg, si superaría estos valores, sería patologica.
21.Taquicardia por reentrada intranodal
Este trazo corresponde a una paciente femenina de 28 años, con episodios de palpitaciones desde hace 5 años. El ECG nos muestra complejos QRS estrechos (0,08"), con una FC de 210 lpm, no vemos ondas P antes del QRS (lo cual descarta que sea taquicardia sinusal), pero si vemos con cuidado podemos notar una onda que simula una "r terminal" o "pseudo r" (flecha azul) en V1 (recordemos que en V1 lo normal es rS y no rSr' como en este trazo) y unas ondas visibles luego del QRS (pseudo s) en derivaciones II, III, y AVF (flechas rojas), lo cual corresponde a la onda de despolarización auricular "retrógrada" (se origina en el nodo AV y despolariza en sentido inverso las aurículas) y el intervalo RP (inicio del QRS y el inicio de la P retrógrada) es menor a 140 ms = 0,14" (en el trazo es 80 ms = 0,08") y en consecuencia es menor que el PR que le sigue (inicio de la P retrógrada hasta inicio QRS siguiente, en el trazo mide 280 ms = 0,28"). Esta taquicardia se produce por una reentrada a nivel del nodo AV.
22. Taquicardia por Síndrome de Pre-excitación (Síndrome de Wolff-Parkinson-White)
Se trata de un paciente varón de 36 años, con episodios frecuentes de palpitaciones. El primer trazo muestra una taquicardia con complejos QRS estrechos, con una FC de aproximadamente 187 lpm (generalmente entre 150 a 220 lpm, media de 190 lpm). Aquí no vemos las ondas P "retrógradas" de la taquicardia intranodal, ni nada que se semeje a ellas, pero el segundo trazo ya tomado luego que cedió el episodio de taquicardia, nos muestra un ECG en ritmo sinusal, pero lo destacable es un "empastamiento" al inicio del QRS, formando una especie de "joroba", nítidamente visibles en V1 hasta V5 inclusive (flechas); estas son las famosas ondas "delta" que muestran la vía accesoria que hay entre aurículas y ventrículos y es el responsable de esta taquicardia, originando una reentrada entre el sistema normal de conducción del corazón y la vía accesoria (en el caso del trazo es una taquicardia por reentrada "ortodrómica", porque el estímulo va por el sistema de conducción normal y realiza la reentrada por la vía accesoria originando complejos QRS estrechos. También puede darse la taquicardia por conducción "antidrómica", donde el estímulo va por la vía accesoria y realiza la reentrada por el sistema normal de conduccion, en este último caso el QRS es ancho, es "todo onda delta", ya que esta onda es más visible, es infrecuente y típica en sujetos con varias vías accesorias). Si quieren saber más de arritmias cardiacas vayan al enlace siguiente: arritmias.
23. Taquicardia Paroxística Supraventricular por Reentrada debido a Vía Accesoria Oculta
Se trata de una paciente mujer de 47 años, con episodios de palpitaciones desde hace 20 años, exacerbándose los últimos 4 años. El primer trazo muestra una taquicardia con complejos QRS estrechos, con una FC de 200 lpm, el DII largo muestra ondas "P" detrás del QRS (flechas) -también visibles en el trazo completo, prueben de hallarlas-, calculándose un intervalo RP de 100 ms, lo cual indica la vía accesoria oculta. El segundo trazo tomado luego de revertir la taquicardia con adenosina, muestra ritmo sinusal, FC 66 lpm, normal, sin crecimientos de cavidades ni presencia de onda delta, y como el trazo en taquicardia no muestra datos de taquicardia intranodal ni pre-excitación, se deduce que hay una vía accesoria oculta.
24. Taquicardia Intranodal, revertida mediante Maniobras Vagales
Aquí vemos el trazo de una paciente femenina de 32 años, que acudió a Cardiología del Hospital Obrero, con un episodio de taquicardia intranodal (visible en la parte superior de la figura, con una FC de 166 lpm), la cual fue controlada mediante maniobras vagales (masaje del seno carotídeo). En la parte media del trazo, observamos como luego de aplicar el masaje carotídeo, la taquicardia cede, retornando a ritmo sinusal (se aprecia claramente la onda P previa al QRS) que se mantiene como se vé en la parte inferior del trazo.
25. Bloqueo Aurículo-Ventricular de Primer Grado
Podemos ver un trazo de DII largo, donde se observa la presencia de onda P seguida del QRS, pero con un intervalo PR prolongado (flecha roja doble) a expensas del segmento PR, midiendo 340 ms (= 0,34 s). La FC es de 53 lpm, además hay imagen de Bloqueo Completo de Rama Derecha del Haz de His, con un QRS de 0,16 s. de ancho.
26. Bloqueo AV de Segundo Grado tipo Mobitz I
Tenemos un DII largo, con una FC de 48 lpm, con QRS ancho (0,12 s), donde se ve que el primer complejo, tiene un intervalo PR de 0,20 s (flecha roja doble), el segundo complejo tiene un PR de 0,38 s (flecha violeta doble) y luego viene una P (flecha azul) sin respuesta ventricular; después de una pausa de 0,84 s, viene otra vez una onda P seguida de un QRS, con PR de 0,20 s, y así sucesivamente. Este trazo es un típico ejemplo de BAV de segundo grado tipo Mobitz I, donde el PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no es seguida de QRS; es decir, hay un bloqueo progresivo del nodo AV, hasta que este se bloquea completamente, y de nuevo se desbloquea el nodo AV en el siguiente ciclo, por eso vuelve a haber un PR normal, que progresivamente se va prolongando. Este fenómeno de bloqueo progresivo, es conocido también como Wenckebach.
27. Bloqueo AV de Segundo Grado tipo Mobitz II
Aquí tenemos un trazo en DII largo, donde vemos 3 ondas P por 1 QRS. Este se trata de un bloqueo AV más avanzado, donde hay un bloqueo intermitente, de manera que 2 ondas P se bloquean y solo pasa la tercera onda P, generando un QRS con un intervalo PR fijo de 0,20 seg. Este tipo de bloqueo se conoce como 3 x 1 (3 ondas P por 1 QRS), pero lo usual es que sea 2 x 1.
28. Bloqueo AV de Tercer Grado
Llamado también Bloqueo AV Completo, ya que vemos ondas P asincrónicas completamente con el QRS (fenómeno conocido como disociación AV). Así, luego del primer QRS vemos la onda T y a continuación una onda P de 0,3 mV y 0,10 seg; luego vemos el segundo QRS que no se parece al primero (que era con morfología qRS), este tiene un ascenso inicial (como onda delta, pero que no es onda delta en realidad), que corresponde a la rama ascendente de otra onda P que se "oculta" tras el QRS, luego viene otra onda T y otra onda P similar a la primera; luego viene otro QRS y una onda T más alta que las anteriores, lo cual nos hace suponer que se fusionó con otra onda P; a continuación hay otra onda P muy cerca del QRS con su T respectiva; seguidamente otra onda P muy separada del QRS siguiente, con una "onda T binodal", pero donde la primera parte de esta "seudo T" es la rama ascendente de otra P y la siguiente rama es la onda T propiamente dicha, finalmente hay otra P, un nuevo QRS y su T respectiva, un nuevo QRS, a continuación otra onda P, una T y otra P seguida de un QRS. Si analizamos bien las ondas P tienen una frecuencia fija de aproximadamente 60 por minuto, los QRS son anchos (0,14 seg), con una frecuencia ventricular fija de aproximadamente 37 por minuto, de manera que podemos decir que las aurículas "laten" independientemente de los ventrículos (disociación AV), típico trazo este de un BAV Completo de de Tercer Grado. El tratamiento es implantar un marcapaso bicameral.
29. Extrasistolia Ventricular
En este DII largo podemos ver los complejos QRS normales (1, 3, 4, 6, 7, 9, 10 y 12), estrechos, precedidos por una onda P en cada caso, a diferencia de los complejos 2, 8 y 11 (flechas negras), que son anchos (0,14 seg), con imagen similar a bloqueo de rama; estas son extrasístoles ventriculares, y sus características las que las definen como tales, además luego de cada extrasístole hay un "espacio" o pausa compensadora antes de otro QRS normal. El complejo QRS 5 (flecha púrpura) si bien es estrecho y similar a los complejos QRS normales, es precedido por una onda P negativa que se ve como una "continuación negativa" de la onda T precedente; por estas características esta es una extrasístole SUPRAVENTRICULAR. En resumen las Extras ventriculares tienen QRS anchos similares a bloqueo de rama y las supraventriculares tienen QRS estrechos similares a los otros complejos QRS de origen sinusal.
30. Taquicardia Ventricular (TV)
Tenemos este trazo con una FC = 175 lpm, QRS ancho (0,34"). Para diferenciar este trazo de una Taquicardia Supravenrticular con QRS ancho (conducción aberrante), se aplican los Criterios de Brugada: 1) Ausencia de ondas tipo "RS" en precordiales; 2) Intervalo RS >100 ms en alguna precordial 3) Disociación AV; 4) Criterios morfológicos de TV en V1-V2 y V6 (Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desde V1-V6; Morfología QRS durante la taquicardia similar al de las extrasístoles ventriculares aisladas previas en ritmo sinusal; Bloqueo de rama izquierda (negativa en V1): en V1-V2, rS con r ancha (>30ms), duración superior a 60ms desde el inicio del QRS al nadir de la S y empastamiento de la rama descendente de la S, en V6 qR; Bloqueo de rama derecha (positiva en V1): en V1, morfología tipo R, qR, QR, RS, Rsr' o R'r, en V6, morfología tipo rs, QS, QR o R).
En el presente ejemplo tenemos imagen de Bloqueo de Rama Derecha, no tenemos RS, más bien en V1 tenemos RR', con R > R'; deflexión positiva del QRS de V1 a V6; rs en V6, con intervalo RS > 100 ms (120 ms).
31. Taquicardia Ventricular y Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA) por Hiperkalemia
Se muestra el trazo de un paciente varón de 68 años, con Insuficiencia Renal Crónica sometido a hemodiálisis, habiendo faltado a sus últimas dos sesiones. Ingresó a urgencias consciente, con PA = 110/60 mmHg; FC = 180 lpm, con pulsos periféricos presentes. Se pidieron exámenes de laboratorio, que informa Creatinina = 4,6 mg/dL; Na = 145 mEq/L; Cl = 101 mEq/L y K = 7,1 mEq/L. Se consideró que era una Taquicardia Ventricular (TV) por hiperkalemia, habiéndose indicado urgente una sesión de hemodiálisis. El trazo superior de la figura muestra la TV. En el intervalo de espera para su sesión, súbitamente pasó a la imagen mostrada en el trazo inferior, con QRS anchos (0,36") con una frecuencia de 68 lpm, similar a la frecuencia sinusal, criterios estos que definen al RIVA. El tratamiento es hemodiálisis. En este caso, la TV no responde a la cardioversión eléctrica.
32. Fibrilación y Aleteo ventricular
Paciente de la tercera edad, con corazón pulmonar crónico, que súbitamente presenta paro cardiorrespiratorio (PCR), siendo revertido con maniobras básicas y avanzadas y transferida a terapia intensiva, donde es sometida a ventilación mecánica. Durante su estancia en UTI presenta episodio de pérdida de conciencia, en el monitor se observa el trazo, que corresponde a una fibrilación ventricular, donde podemos ver las típicas ondas desorganizadas de esta arritmia letal, principalmente en DIII y aVR, donde no es posible visualizar bien los complejos QRS, las ondas T y menos las ondas P. Al final de aVR, se visualiza que cambia su configuración, se presenta una taquicardia de complejos QRS anchos, con una frecuencia de 300 lpm, similar a una Taquicardia Ventricular, pero no se pueden distinguir tampoco los complejos QRS de las ondas T, tomando la forma de ondas de igual altura, sin línea isoeléctrica entre ellos, esto corresponde a un Aleteo Auricular.
33. Taquicardia Ventricular tipo Torsión de Puntas
Es una taquicardia ventricular, caracterizada por QRS con progresivos cambios de amplitud y contorno, que parece que rotan alrededor de la linea de base, como si fuera una hélice, por eso también se conoce esta taquicardia como "helicoidal" o "torsade de pointes" por su denominación orignal en francés. Se puede presentar por uso de medicamentos (como la mayoría de los antiarrítmicos, algunos antibióticos como la eritromicina, antidepresivos, antihistáminicos), trastornos electrolíticos (hipokalemia, hipocalcemia o hipomagnesemia), en bradicardias como bloqueos A-V y trastornos neurológicos (hemorragia subdural o subaracnoidea y encefalitis). En el trazo vemos como luego de un QRS normal (flecha roja), se produce una taquicardia con complejos QRS anchos (flecha azul claro), donde los primeros 7 complejos, presentan puntas hacia arriba (flechas púrpura), luego en el complejo 8 (flecha verde claro) se produce la inversión de las puntas, de manera que los siguientes 6 complejos (flechas azul oscuro), tienen puntas hacia abajo y los últimos 5 complejos tienen nuevamente puntas hacia arriba (flechas verde oscuro), como si la taquicardia "girara" alrededor de un eje que sería la línea isoeléctrica.
34. Pericarditis aguda
Se observa el trazo de una paciente de 29 años con dolor precordial que se exacerba con la inspiración y frote pericárdico a la auscultación. En el trazo se aprecia supradesnivel del ST (flechas rojas) de distribución difusa, más apreciables en DI, DII, aVL, aVF y de V2 a V6, de concavidad superior ("en lomo de delfín" o "en asta de bandera"), con T positiva en las mismas derivaciones. La morfología del ST sugiere pericarditis, a diferencia del infarto de miocardio que tiene supradesnivel convexo hacia arriba y generalmente con T negativa en las mismas derivaciones. Además en DI (y otras derivaciones), hay infradesnivel del PR en 0,2 mV (en la imagen se compara el nivel del PR - línea lila, en relación a la línea isoeléctrica, que es el segmento TP - línea azul), típico de la pericarditis aguda.
35. Pericarditis con derrame
Tenemos el trazo de una paciente con dolor precordial tipo pleurítico, que cedió al cabo de unas horas, sin frote a la auscultación. En el trazo se aprecia supradesnivel difuso del ST, pero más visible en DI, DII, aVL y V6 (flechas azules), de concavidad superior, con T positiva en las mismas derivaciones. Además hay bajo voltaje en el plano frontal, ya que la suma del voltaje de los complejos QRS en DI (6 mm) + DII (5 mm) + DIII (3 mm), suma menos de 15 mm (14 mm en el trazo), lo cual además nos indica que hay derrame pericárdico.
36. QT largo inducido por fármacos
El intervalo QT Incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T, así que se mide desde el inicio de QRS, hasta el final de la onda R. La duración del intervalo depende de la frecuencia cardiaca (FC), (a mayor FC, menor duración del QT). Los valores normales varían entre 0,34 y 0,44 seg, con límites de 0,45 seg en varones y 0,47 seg en mujeres.
En esta página podrán ver electrocardiogramas típicos con su explicación detallada, solo hagan click en el título en verde de cada trazo. Espero que aprovechen esta sección y la visiten frecuentemente.
Saludos.
Dr. Mario Roca Álvarez
NOTA: En todos los trazos la secuencia de las derivaciones es:
- Primera línea: DI - DII - DIII
- Segunda línea: aVR - aVL - aVF
- Tercera línea: V1 - V2 - V3
- Cuarta línea: V4 - V5 - V6
- Quinta línea: DII largo (en algunos trazos)
(En caso de duda o de no visualizar bien el trazo, habiliten el "zoom")1. Trazo Normal
Para conocer trazos patológicos, lo primero es conocer como se ve un ECG normal, así que comenzamos con un trazo de este tipo.
Paciente de 38 años, con ritmo sinusal: P precede al QRS en todas las derivaciones; el PR mide 0,16" (normal 0,12" - 0,20"); con P positiva en DI, DII y aVF; P negativa en aVR. FC = 63 lpm. Eje de QRS = +60º. En derivaciones frontales tenemos QRS predominantemente positivo en DI y DII, con QRS negativo en aVR. En derivaciones precordiales podemos ver rS en V1, V2 y V3, con RS en V4 (transición) y Rs en V5 y V6, con crecimiento progresivo hacia la izquierda de las ondas R hasta V5 y disminución progresiva de la ondas S de V1 hasta V6. No hay alteraciones de la onda T, siendo esta positiva en DI, DII, DIII, aVF y de V3 a V6, isodifásica en aVL y V2 y negativa en aVR y V1 (esto es considerado normal dada la edad del paciente).
CONCLUSIÓN: Electrocardiograma NORMAL.
2. Onda U
En ocasiones se observa después de la onda T, una pequeña onda, la llamada "onda U", ya descrita por Einthoven. Se presenta en especial en ancianos y vagotónicos, en los cuales hay tendencia a la bradicardia y tienen una diástole más prolongada, lo cual permite ver esta onda, que en condiciones normales es pequeña y siempre sigue la polaridad de la onda T. Aquí tenemos dos trazos con ejemplos de onda U, el primero muestra un paciente con ritmo sinusal, FC 44 x', con onda U clara luego de la onda T (flechas rojas), visibles de V3 a V5, pequeñas y positivas, al igual que la onda T que las precede. El segundo trazo muestra V4 y V5, pertenece a un paciente con ritmo sinusal, FC 43 x', con onda U que se inscribe inmediatamente después de la onda T (flechas rojas), dando la impresión que se trata de una T "bimodal", pero mirando atentamente se nota que es otra onda independiente; el paciente de este trazo, tiene también bloqueo auriculo-ventricular de primer grado (PRi = 0,26").
3. Crecimiento de Aurícula Izquierda
ECG en ritmo sinusal, FC = 56 lpm. Se pueden ver ondas P bimodales de DI a aVF y luego desde V4 hasta V6, anchas (hasta 0,16 seg), de altura normal (0,2 mV), con separación nítida entre ambos nodos de hasta 0,12 s. El índice de Macruz (duración P = 0,16"/duración segmento PR = 0,04") = 4 (normal de 1 a 1,6, mayor a 1,6 es crecimiento de aurícula izquierda).
4. Crecimiento Biauricular
En este trazo se pueden apreciar simultáneamente, signos de crecimiento de aurícula izquierda (onda P ancha = 0,14", positiva y bimodal en DI, DII, aVL y de V2 a V6, onda P negativa bimodal en aVR, ademá en V1 se puede ver una onda bimodal, con un segundo modo negativo y ancho) y crecimiento de aurícula derecha (onda P bimodal en V1, con un primer modo picudo, pero además en las derivaciones en las que se ve la onda P bimodal, el primer modo es alto y picudo, sobrepasando al segundo modo). Por eso, este es un caso de crecimiento de aurícula izquierda y aurícula derecha, es decir, crecimiento biauricular.
5. Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo
O Crecimiento de Ventrículo Izquierdo por Sobrecarga Sistólica. Se trata de un paciente varón en ritmo sinusal, con FC = 65 lpm, eje QRS = -30º, con ondas R altas en DI, aVL, V5 y V6, además S profundas en D3, aVF y de V1 a V3; Índice de Sokolow - Lyon (S en V1 = 25 mm + R en V6 = 27 mm) = 52 mm (normal < 35 mm); Índice de Lewis (R en DI = 17 mm; S en DIII = 15 mm; S en DI = 1 mm; R en DIII = 2 mm) = 29 mm (normal entre -17 y +17 mm); Índice de Cornell (R en aVL = 16 mm; S en V3 = 22 mm) = 38 mm (normal en varón hasta 28 mm); además la presencia de ST infradesnivelado con T negativas de DI, aVL y de V4 a V6 nos habla de crecimiento de ventrículo izquierdo por sobrecarga sistólica, es decir, hipertrofia del ventrículo izquierdo. También hay ondas P bimodales y anchas en varias derivaciones, y en V1 hay la típica onda +--, datos de crecimiento de aurícula izquierda.
6. Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo
Aquí tenemos un paciente en ritmo sinusal, con FC = 54 lpm, eje QRS = +60º; ondas R altas en DII, DIII y aVF y desde V3 hasta V6, con ondas S profundas en V1 y V2; Índice de Sokolow - Lyon (S en V1 = 16 mm + R en V5 = 22 mm) = 38 mm; también se ve ST infradesnivelado con T negativas de V4 a V6.
7. Crecimiento de Ventrículo Izquierdo por Sobrecarga Diastólica
Paciente de 70 años, en ritmo sinusal, FC = 72 lpm. Eje de QRS = +60º. En derivaciones frontales tenemos qR en DII, DIII y aVF, rS en aVL. En derivaciones precordiales podemos ver RS en V1 (imagen transicional), Rs en V2 y qR desde V3 hasta V6, además de T altas y picudas desde V3 hasta V6, con supradesnivel del ST en estas mismas derivaciones, todo lo cual confirma el crecimiento del ventrículo izquierdo con patrón de sobrecarga diastólica.
En este trazado podemos ver que aunque no cumple los criterios de los índices, hay otros criterios que permiten dar el diagnóstico indicado, especialmente aquellos relacionados con la deflexión intrinsecoide izquierda (V5 y V6), estando cerca a 0,60", y los cambios en el ST-T.
8. Crecimiento de Ventrículo Derecho
Trazo en ritmo sinusal, FC = 72 lpm; eje en + 180º. Se observan S profundas en DI, aVL y de V2 a V6, con qS en aVR; morfología de Rs en V1, con onda R de 11 mm. Índice de Sokolow-Lyon derecho (R en V1 = 11 + S en V5 = 9) 20 mm (normal < 11 mm). Índice de Cabrera (en V1 R = 11 mm/S = 3) 3,6 (normal < 0,5); Deflexión intrisecoide derecha 0,04 seg en V1.
9. Crecimiento de Aurícula Derecha y Ventrículo Derecho
Trazo en ritmo sinusal, FC = 56 lpm, eje en +120º. Ondas P altas (0,25 mV) y picudas en DII, DIII, aVF y picuda, predominatemente positiva en V1 (0,3 mV); eje de P en +90º, duración 0,12" (normal), índice de Macruz (duración P = 0,12"/duración segmento PR = 0,04") = 3 (normal de 1 a 1,6). En relación al QRS, es predominantemente negativa en DI y aVL, predominantemente positiva en aVR, rS en V1 y V2, ondas S hasta V5.
10. Crecimiento Biventricular
Paciente de 1 año, con comunicación interventricular. El trazo muestra ritmo sinusal, FC = 140 lpm, eje en 0º (complejos isodifásicos en aVF y predominantemente positivos en DI). Viendo el trazo con atención, hay datos de crecimiento de ventrículo derecho, como las R altas en aVR, además de R alta y mellada en V1, seguida de S de menor voltaje (índice de Cabrera = 4 , onda R = 12 mm, onda S = 3 mm, lo cual orienta además a hipertensión arterial pulmonar), y S profundas hasta V6, con un índice de Sokolow derecho que sobrepasa los 20 mm (no se puede medir en V5 o V6, ya que las S en estas derivaciones se salen de los límites del papel, quizás lo mejor hubiera sido tomar este trazo con una calibración a medio voltaje), pero también hay datos de crecimiento de ventrículo izquierdo, como las ondas S profundas en V2, con R altas de V3 a V6, con índice de Sokolow-Lyon que llega a casi los 40 mm (tampoco se pueden medir exactamente las R en V5 y V6). También desctacamos el QRS estrecho (que descarta bloqueo de rama derecha) y el crecimiento biauricular (ondas P anchas y binodales de V2 a V6, pero con el primer nodo - que corresponde a la aurícula derecha - dominante).
11. Bloqueo Completo de Rama Derecha del Haz de His
Trazo en ritmo sinusal, FC = 46 lpm, eje en aproximadamente -90º. QRS con duración de 0,12", con morfología de qR en V1, qRs en V2, con R anchas y melladas en estas derivaciones; ondas S anchas y melladas en DI, DII, V5 y V6; ondas T negativas en V1.
12. Bloqueo Completo de Rama Izquierda del Haz de His
Trazo en ritmo sinusal, FC = 75 lpm, eje en +30º. QRS con duración de hasta 0,16", con R anchas y empastadas en DI, DII, aVL, aVF, V4, V5 y V6; ondas S anchas y empastadas de V1 a V3; ondas T negativas de V4 a V6. Además hay extrasístoles supraventriculares (no observamos la P y tienen la misma morfología del complejo de base, es decir, la extrasístoles conduce "con aberrancia") en DI (el cuarto complejo), DII (el tercero), aVL (el tercero) y en el DII largo (el octavo y noveno, además en la primera extrasístole de este trazo, hay una onda "P" que nos indicaría que el origen de la extrasístole es auricular; la presencia de dos extrasístoles juntas se llama "dupla").
13. Aleteo auricular
Se trata de una paciente femenina de 60 años de edad.
En este trazo vemos ausencia de ritmo sinusal, reemplazada por ondas "F" que tienen forma de "ondas de sierra", más visibles en DII, DIII y aVF, típicas del ALETEO AURICULAR, con una frecuencia de estas ondas de aproximadamente 300 por minuto. En V1 se ven ondas picudas, predominantemente positivas, con un componente negativo, también típicas del aleteo en esta derivación. El DII largo nos permite apreciar que por momentos hay cierta regularidad del RR pero en otros está irregular, lo cual puede ocurrir en el aleteo auricular con bloqueo AV variable, que debe presentarse en esta arritmia para que la frecuencia auricular no sea de 300 lpm y desencadene una taquicardia con la consiguiente descompensación del paciente. Sin embargo en ocasiones el aleteo se presenta con frecuencias ventriculares elevadas, lo que obliga a su tratamiento inmediato para controlar esta frecuencia y evitar eventos deletéreos.
Como dato adicional, hay crecimiento de ventrículo derecho.
14. Fibrilación auricular
Paciente varón de 46 años. En el trazo no se pueden identificar ondas P, en consecuencia no es ritmo sinusal, en su lugar hay oscilaciones irregulares, visibles claramente en DII, DIII, aVR, aVL, aVF y V1 (típica de la fibrilación auricular). El intervalo RR es diferente en cada ciclo (más visible en el DII largo), mostrando la característica irregularidad de esta arritmia. La frecuencia ventricular media (FVM) es de 80 lpm aproximadamente, el eje eléctrico está en +60º y hay bajo voltaje en el plano frontal: la suma del voltaje total del QRS en DI (0,4 mV), DII (0,6 mV) y DIII (0,3 mV) suma menos de 1,5 mV (1,3 mV).
15. Bloqueo Fascicular Anterior Izquierdo
Paciente varón de 88 años. El trazo muestra fibrilación auricular, con FVM de 72 lpm; lo más destacable es el desvío del eje a la izquierda (-60º en el trazo), con ondas rS en DII, DIII y aVF y persistencia de ondas S hasta V6, con una deflexión intrinsecoide (tiempo desde el inicio del QRS al pico de la R) en aVL mayor a 0,35" (0,40" en el trazo). Todos estos son criterios de bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI), mal llamado antiguamente "hemibloqueo", ya que esta palabra implica un "bloqueo a medias" y esto no es así, aquí el bloqueo es del fascículo anterior izquierdo, división de la rama izquierda del Haz de His.
Con frecuencia aparece sin una cardiopatía estructural que lo justifique, mostrando un pronóstico benigno. También puede acompañar a las enfermedades coronarias, la cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías y fibrosis degenerativa secundaria a enfermedad de Lev y Lenegre.
16. Infarto Agudo de Miocardio Anterior Extenso
Paciente varón de 56 años, con dolor precordial de tipo anginoso. El trazo muestra supradesnivel del segmento ST, con ondas Q y T negativas desde V1 hasta V5, además hay T negativas en DI, aVL y V6. En este caso se deduce que la arteria descendente anterior es la comprometida, confirmada esta hipótesis por la coronariografía realizada en este paciente.
17. Infarto Agudo de Miocardio de Cara Inferior
Paciente varón de 65 años, con dolor precordial de tipo anginoso. El trazo muestra supradesnivel del ST (flechas verdes) con ondas T positivas, altas y picudas (ondas T "hiperagudas", típica de un periodo precoz del infarto), estos cambios son característicos del infarto de miocardio de cara inferior del ventrículo izquierdo (VI); además hay infradesnivel de ST de V1 hasta V6 (flechas púrpuras), lo cual corresponde a a lo que se denomina "cambios recíprocos", ya que no hay compromiso de la cara anterior del VI, sino más bien implica el compromiso de la cara ínfero-lateral del VI, que antiguamente se denominaba erróneamente "cara posterior" del VI, y este comportamiento es típico del infarto de cara inferior del VI, donde se deduce que la arteria comprometida es la coronaria derecha que irriga la cara inferior y la ínfero-lateral del VI.
18. Infarto Agudo de Miocardio de cara Lateral tratado mediante trombolisis
Paciente varón de 78 años, con dolor precordial de tipo anginoso de 5 horas de duración. El primer trazo muestra supradesnivel del segmento ST en DI, aVL, V5 y V6 (flechas rojas), típico de infarto de cara lateral del ventrículo izquierdo (VI); además se observa infradesnivel del ST de V1 a V4 (flechas púrpura), que son los "cambios recíprocos", ya vistos en el ECG de cara inferior del VI y que implica el compromiso de la cara ínfero-lateral del VI, pero este comportamiento en las derivaciones precordiales no es típico de este infarto, ya que es más frecuente en el infarto de cara inferior del VI, aquí deducimos que la arteria circunfleja (Cx) es la afectada por la imagen en DI, aVL, V5 y V6, pero el compromiso de V1 a V4 nos hace suponer que la Cx es dominante y da irrigación a la cara infero-lateral del VI. El segundo trazo fue tomado luego de realizar trombolisis con estreptoquinasa, y nos muestra que el ascenso del ST cedió, al igual que el infradesnivel de V1 a V4, además que no hay ondas Q patológicas, evidenciando un tratamiento trombolítico exitoso; solamente quedaron ondas T planas en DI y aVL y negativas en V5 y V6, lo cual puede persistir durante meses o años después del infarto.
19. Infarto antiguo de cara inferior
Se trata de un paciente de 63 años, con antecedentes de infarto de miocardio hace 3 años. El trazo muestra ondas Q patológicas y T de isquemia subepicárdica (negativas, de "hombros redondeados") en DII, DIII y aVF. Como es un infarto antiguo, el ST no está supra ni infradesnivelado (no hay lesión). Se hizo coronariografía y se comprobó oclusión crónica de la coronaria derecha.
20. Q en DIII, ¿es o no es normal?
Este es un caso interesante, de una paciente femenina de 65 años, con hipertensión arterial desde hace 3 años, en tratamiento con losartán 50 mg cada 12 horas. Su ECG es normal, solamente llama la atención la onda Q en DIII, que tiene un voltaje de 0,25 mV, junto a una onda R que tiene 0,6 mV, es decir, es una "Q mayúscula", con un voltaje mayor al 25% de la onda R (en este caso es el 41,6% de la R), que ya consideraríamos patológica según los criterios de voltaje. Pero sin embargo, al momento de tomar el ECG notamos que la paciente es obesa, además solamente esta Q está presente en DIII, no hay en DII y/o aVF, como debería ser si hablamos de un infarto de miocardio inferior. Por otra parte, es seguida de onda T positiva (en el infarto habría onda T negativa) y además no hay alteraciones del ST (supra o infradesniveles), por ello no es patológica, y la prueba es que a continuación le hacemos inspirar y vemos como la onda Q disminuye de voltaje hasta 0,05 mV al inicio y al final de la inspiración 0,1 mV. Este es un caso típico de ondas Q que pueden presentarse solamente en DIII en pacientes obesos, por la mayor inscripción del primer vector en DIII en un corazón horizontal, que con la inspiración, al bajar el diafragma, disminuyen de voltaje como el presente trazo, al desplazarse el corazón hacia una posición más vertical, y el primer vector ya no se proyecta completamente en DIII. Otro aspecto que nos descarta que la Q sea patológica en este trazo, es que su duración es menor a 0,04 seg, si superaría estos valores, sería patologica.
21.Taquicardia por reentrada intranodal
Este trazo corresponde a una paciente femenina de 28 años, con episodios de palpitaciones desde hace 5 años. El ECG nos muestra complejos QRS estrechos (0,08"), con una FC de 210 lpm, no vemos ondas P antes del QRS (lo cual descarta que sea taquicardia sinusal), pero si vemos con cuidado podemos notar una onda que simula una "r terminal" o "pseudo r" (flecha azul) en V1 (recordemos que en V1 lo normal es rS y no rSr' como en este trazo) y unas ondas visibles luego del QRS (pseudo s) en derivaciones II, III, y AVF (flechas rojas), lo cual corresponde a la onda de despolarización auricular "retrógrada" (se origina en el nodo AV y despolariza en sentido inverso las aurículas) y el intervalo RP (inicio del QRS y el inicio de la P retrógrada) es menor a 140 ms = 0,14" (en el trazo es 80 ms = 0,08") y en consecuencia es menor que el PR que le sigue (inicio de la P retrógrada hasta inicio QRS siguiente, en el trazo mide 280 ms = 0,28"). Esta taquicardia se produce por una reentrada a nivel del nodo AV.
22. Taquicardia por Síndrome de Pre-excitación (Síndrome de Wolff-Parkinson-White)
Se trata de un paciente varón de 36 años, con episodios frecuentes de palpitaciones. El primer trazo muestra una taquicardia con complejos QRS estrechos, con una FC de aproximadamente 187 lpm (generalmente entre 150 a 220 lpm, media de 190 lpm). Aquí no vemos las ondas P "retrógradas" de la taquicardia intranodal, ni nada que se semeje a ellas, pero el segundo trazo ya tomado luego que cedió el episodio de taquicardia, nos muestra un ECG en ritmo sinusal, pero lo destacable es un "empastamiento" al inicio del QRS, formando una especie de "joroba", nítidamente visibles en V1 hasta V5 inclusive (flechas); estas son las famosas ondas "delta" que muestran la vía accesoria que hay entre aurículas y ventrículos y es el responsable de esta taquicardia, originando una reentrada entre el sistema normal de conducción del corazón y la vía accesoria (en el caso del trazo es una taquicardia por reentrada "ortodrómica", porque el estímulo va por el sistema de conducción normal y realiza la reentrada por la vía accesoria originando complejos QRS estrechos. También puede darse la taquicardia por conducción "antidrómica", donde el estímulo va por la vía accesoria y realiza la reentrada por el sistema normal de conduccion, en este último caso el QRS es ancho, es "todo onda delta", ya que esta onda es más visible, es infrecuente y típica en sujetos con varias vías accesorias). Si quieren saber más de arritmias cardiacas vayan al enlace siguiente: arritmias.
23. Taquicardia Paroxística Supraventricular por Reentrada debido a Vía Accesoria Oculta
Se trata de una paciente mujer de 47 años, con episodios de palpitaciones desde hace 20 años, exacerbándose los últimos 4 años. El primer trazo muestra una taquicardia con complejos QRS estrechos, con una FC de 200 lpm, el DII largo muestra ondas "P" detrás del QRS (flechas) -también visibles en el trazo completo, prueben de hallarlas-, calculándose un intervalo RP de 100 ms, lo cual indica la vía accesoria oculta. El segundo trazo tomado luego de revertir la taquicardia con adenosina, muestra ritmo sinusal, FC 66 lpm, normal, sin crecimientos de cavidades ni presencia de onda delta, y como el trazo en taquicardia no muestra datos de taquicardia intranodal ni pre-excitación, se deduce que hay una vía accesoria oculta.
24. Taquicardia Intranodal, revertida mediante Maniobras Vagales
Aquí vemos el trazo de una paciente femenina de 32 años, que acudió a Cardiología del Hospital Obrero, con un episodio de taquicardia intranodal (visible en la parte superior de la figura, con una FC de 166 lpm), la cual fue controlada mediante maniobras vagales (masaje del seno carotídeo). En la parte media del trazo, observamos como luego de aplicar el masaje carotídeo, la taquicardia cede, retornando a ritmo sinusal (se aprecia claramente la onda P previa al QRS) que se mantiene como se vé en la parte inferior del trazo.
25. Bloqueo Aurículo-Ventricular de Primer Grado
Podemos ver un trazo de DII largo, donde se observa la presencia de onda P seguida del QRS, pero con un intervalo PR prolongado (flecha roja doble) a expensas del segmento PR, midiendo 340 ms (= 0,34 s). La FC es de 53 lpm, además hay imagen de Bloqueo Completo de Rama Derecha del Haz de His, con un QRS de 0,16 s. de ancho.
26. Bloqueo AV de Segundo Grado tipo Mobitz I
Tenemos un DII largo, con una FC de 48 lpm, con QRS ancho (0,12 s), donde se ve que el primer complejo, tiene un intervalo PR de 0,20 s (flecha roja doble), el segundo complejo tiene un PR de 0,38 s (flecha violeta doble) y luego viene una P (flecha azul) sin respuesta ventricular; después de una pausa de 0,84 s, viene otra vez una onda P seguida de un QRS, con PR de 0,20 s, y así sucesivamente. Este trazo es un típico ejemplo de BAV de segundo grado tipo Mobitz I, donde el PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no es seguida de QRS; es decir, hay un bloqueo progresivo del nodo AV, hasta que este se bloquea completamente, y de nuevo se desbloquea el nodo AV en el siguiente ciclo, por eso vuelve a haber un PR normal, que progresivamente se va prolongando. Este fenómeno de bloqueo progresivo, es conocido también como Wenckebach.
27. Bloqueo AV de Segundo Grado tipo Mobitz II
Aquí tenemos un trazo en DII largo, donde vemos 3 ondas P por 1 QRS. Este se trata de un bloqueo AV más avanzado, donde hay un bloqueo intermitente, de manera que 2 ondas P se bloquean y solo pasa la tercera onda P, generando un QRS con un intervalo PR fijo de 0,20 seg. Este tipo de bloqueo se conoce como 3 x 1 (3 ondas P por 1 QRS), pero lo usual es que sea 2 x 1.
28. Bloqueo AV de Tercer Grado
Llamado también Bloqueo AV Completo, ya que vemos ondas P asincrónicas completamente con el QRS (fenómeno conocido como disociación AV). Así, luego del primer QRS vemos la onda T y a continuación una onda P de 0,3 mV y 0,10 seg; luego vemos el segundo QRS que no se parece al primero (que era con morfología qRS), este tiene un ascenso inicial (como onda delta, pero que no es onda delta en realidad), que corresponde a la rama ascendente de otra onda P que se "oculta" tras el QRS, luego viene otra onda T y otra onda P similar a la primera; luego viene otro QRS y una onda T más alta que las anteriores, lo cual nos hace suponer que se fusionó con otra onda P; a continuación hay otra onda P muy cerca del QRS con su T respectiva; seguidamente otra onda P muy separada del QRS siguiente, con una "onda T binodal", pero donde la primera parte de esta "seudo T" es la rama ascendente de otra P y la siguiente rama es la onda T propiamente dicha, finalmente hay otra P, un nuevo QRS y su T respectiva, un nuevo QRS, a continuación otra onda P, una T y otra P seguida de un QRS. Si analizamos bien las ondas P tienen una frecuencia fija de aproximadamente 60 por minuto, los QRS son anchos (0,14 seg), con una frecuencia ventricular fija de aproximadamente 37 por minuto, de manera que podemos decir que las aurículas "laten" independientemente de los ventrículos (disociación AV), típico trazo este de un BAV Completo de de Tercer Grado. El tratamiento es implantar un marcapaso bicameral.
29. Extrasistolia Ventricular
En este DII largo podemos ver los complejos QRS normales (1, 3, 4, 6, 7, 9, 10 y 12), estrechos, precedidos por una onda P en cada caso, a diferencia de los complejos 2, 8 y 11 (flechas negras), que son anchos (0,14 seg), con imagen similar a bloqueo de rama; estas son extrasístoles ventriculares, y sus características las que las definen como tales, además luego de cada extrasístole hay un "espacio" o pausa compensadora antes de otro QRS normal. El complejo QRS 5 (flecha púrpura) si bien es estrecho y similar a los complejos QRS normales, es precedido por una onda P negativa que se ve como una "continuación negativa" de la onda T precedente; por estas características esta es una extrasístole SUPRAVENTRICULAR. En resumen las Extras ventriculares tienen QRS anchos similares a bloqueo de rama y las supraventriculares tienen QRS estrechos similares a los otros complejos QRS de origen sinusal.
30. Taquicardia Ventricular (TV)
Tenemos este trazo con una FC = 175 lpm, QRS ancho (0,34"). Para diferenciar este trazo de una Taquicardia Supravenrticular con QRS ancho (conducción aberrante), se aplican los Criterios de Brugada: 1) Ausencia de ondas tipo "RS" en precordiales; 2) Intervalo RS >100 ms en alguna precordial 3) Disociación AV; 4) Criterios morfológicos de TV en V1-V2 y V6 (Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desde V1-V6; Morfología QRS durante la taquicardia similar al de las extrasístoles ventriculares aisladas previas en ritmo sinusal; Bloqueo de rama izquierda (negativa en V1): en V1-V2, rS con r ancha (>30ms), duración superior a 60ms desde el inicio del QRS al nadir de la S y empastamiento de la rama descendente de la S, en V6 qR; Bloqueo de rama derecha (positiva en V1): en V1, morfología tipo R, qR, QR, RS, Rsr' o R'r, en V6, morfología tipo rs, QS, QR o R).
En el presente ejemplo tenemos imagen de Bloqueo de Rama Derecha, no tenemos RS, más bien en V1 tenemos RR', con R > R'; deflexión positiva del QRS de V1 a V6; rs en V6, con intervalo RS > 100 ms (120 ms).
31. Taquicardia Ventricular y Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA) por Hiperkalemia
Se muestra el trazo de un paciente varón de 68 años, con Insuficiencia Renal Crónica sometido a hemodiálisis, habiendo faltado a sus últimas dos sesiones. Ingresó a urgencias consciente, con PA = 110/60 mmHg; FC = 180 lpm, con pulsos periféricos presentes. Se pidieron exámenes de laboratorio, que informa Creatinina = 4,6 mg/dL; Na = 145 mEq/L; Cl = 101 mEq/L y K = 7,1 mEq/L. Se consideró que era una Taquicardia Ventricular (TV) por hiperkalemia, habiéndose indicado urgente una sesión de hemodiálisis. El trazo superior de la figura muestra la TV. En el intervalo de espera para su sesión, súbitamente pasó a la imagen mostrada en el trazo inferior, con QRS anchos (0,36") con una frecuencia de 68 lpm, similar a la frecuencia sinusal, criterios estos que definen al RIVA. El tratamiento es hemodiálisis. En este caso, la TV no responde a la cardioversión eléctrica.
32. Fibrilación y Aleteo ventricular
Paciente de la tercera edad, con corazón pulmonar crónico, que súbitamente presenta paro cardiorrespiratorio (PCR), siendo revertido con maniobras básicas y avanzadas y transferida a terapia intensiva, donde es sometida a ventilación mecánica. Durante su estancia en UTI presenta episodio de pérdida de conciencia, en el monitor se observa el trazo, que corresponde a una fibrilación ventricular, donde podemos ver las típicas ondas desorganizadas de esta arritmia letal, principalmente en DIII y aVR, donde no es posible visualizar bien los complejos QRS, las ondas T y menos las ondas P. Al final de aVR, se visualiza que cambia su configuración, se presenta una taquicardia de complejos QRS anchos, con una frecuencia de 300 lpm, similar a una Taquicardia Ventricular, pero no se pueden distinguir tampoco los complejos QRS de las ondas T, tomando la forma de ondas de igual altura, sin línea isoeléctrica entre ellos, esto corresponde a un Aleteo Auricular.
33. Taquicardia Ventricular tipo Torsión de Puntas
Es una taquicardia ventricular, caracterizada por QRS con progresivos cambios de amplitud y contorno, que parece que rotan alrededor de la linea de base, como si fuera una hélice, por eso también se conoce esta taquicardia como "helicoidal" o "torsade de pointes" por su denominación orignal en francés. Se puede presentar por uso de medicamentos (como la mayoría de los antiarrítmicos, algunos antibióticos como la eritromicina, antidepresivos, antihistáminicos), trastornos electrolíticos (hipokalemia, hipocalcemia o hipomagnesemia), en bradicardias como bloqueos A-V y trastornos neurológicos (hemorragia subdural o subaracnoidea y encefalitis). En el trazo vemos como luego de un QRS normal (flecha roja), se produce una taquicardia con complejos QRS anchos (flecha azul claro), donde los primeros 7 complejos, presentan puntas hacia arriba (flechas púrpura), luego en el complejo 8 (flecha verde claro) se produce la inversión de las puntas, de manera que los siguientes 6 complejos (flechas azul oscuro), tienen puntas hacia abajo y los últimos 5 complejos tienen nuevamente puntas hacia arriba (flechas verde oscuro), como si la taquicardia "girara" alrededor de un eje que sería la línea isoeléctrica.
34. Pericarditis aguda
Se observa el trazo de una paciente de 29 años con dolor precordial que se exacerba con la inspiración y frote pericárdico a la auscultación. En el trazo se aprecia supradesnivel del ST (flechas rojas) de distribución difusa, más apreciables en DI, DII, aVL, aVF y de V2 a V6, de concavidad superior ("en lomo de delfín" o "en asta de bandera"), con T positiva en las mismas derivaciones. La morfología del ST sugiere pericarditis, a diferencia del infarto de miocardio que tiene supradesnivel convexo hacia arriba y generalmente con T negativa en las mismas derivaciones. Además en DI (y otras derivaciones), hay infradesnivel del PR en 0,2 mV (en la imagen se compara el nivel del PR - línea lila, en relación a la línea isoeléctrica, que es el segmento TP - línea azul), típico de la pericarditis aguda.
35. Pericarditis con derrame
Tenemos el trazo de una paciente con dolor precordial tipo pleurítico, que cedió al cabo de unas horas, sin frote a la auscultación. En el trazo se aprecia supradesnivel difuso del ST, pero más visible en DI, DII, aVL y V6 (flechas azules), de concavidad superior, con T positiva en las mismas derivaciones. Además hay bajo voltaje en el plano frontal, ya que la suma del voltaje de los complejos QRS en DI (6 mm) + DII (5 mm) + DIII (3 mm), suma menos de 15 mm (14 mm en el trazo), lo cual además nos indica que hay derrame pericárdico.
36. QT largo inducido por fármacos
El intervalo QT Incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T, así que se mide desde el inicio de QRS, hasta el final de la onda R. La duración del intervalo depende de la frecuencia cardiaca (FC), (a mayor FC, menor duración del QT). Los valores normales varían entre 0,34 y 0,44 seg, con límites de 0,45 seg en varones y 0,47 seg en mujeres.
Entonces, el QT se debe corregir según la FC, de acuerdo a
la fórmula de Bazett:
Donde QTc = QT corregido por la
FC, QTm = QT medido del paciente y RR = tiempo entre una onda R y la siguiente
onda R, medida en segundos.
En el ECG del ejemplo, se trata
de paciente mujer de 43 años, hipertensa, recibe atenolol 100 mg al día y
verapamilo 80 mg al día, ingresa por lipotimias de presentación súbita,
realizado el ECG, la FC es 48 x', el QTm = 0,56 ms (doble flecha azul), RR = 1,2 seg, entonces
aplicando la fórmula el QTc = 0.51 seg, cuyo valor está prolongado en relación
al valor normal para mujeres (0,47 seg).
El intervalo QT es la
representación electrocardiográfica de la duración del potencial de acción ventricular.
Una prolongación del intervalo QT se
asocia a taquicardia ventricular del tipo torsión de puntas, o "torsades
de pointes", con síncope y muerte súbita, ya que esta arritmia se
transforma en fibrilación ventricular.
De esta manera, el QT prolongado es un marcador de riesgo tanto en
sujetos con cardiopatía estructural, como aquellos sin cardiopatía.
En este caso, el QT estaba prolongado por la asociación de dos antiarrítmicos (y antihipertensivos), como el atenolol y el verapamilo, además de disminuir ambos la FC. Por ello se debe tener mucho cuidado al prescribir fármacos con efectos aditivos.
En este caso, el QT estaba prolongado por la asociación de dos antiarrítmicos (y antihipertensivos), como el atenolol y el verapamilo, además de disminuir ambos la FC. Por ello se debe tener mucho cuidado al prescribir fármacos con efectos aditivos.
Aquí les dejo un enlace de un
cálculo on-line del QTc
37. ¿Bradicardia Severa?
Aquí hay un trazo interesante, además es un caso real, ya que me llamaron a emergencias para valorar una paciente a la cual le hicieron el trazo de la figura. Según los médicos de emergencias, la paciente tenía una FC de 30 lpm y un QT largo (QTm = 0,78 ms, con QTc = 552 ms). Pero la paciente estaba completamente asintomática (sin lipotimia ni síncope), sin antecedentes patológicos ni antecedentes de uso de medicación que produjera bradicardia (digoxina, amiodarona, beta bloqueantes, calcio antagonistas como el diltiazem o el verapamilo, ni ningún otro antiarrítmico), al examen la paciente estaba despierta, lúcida, PA = 110/70 mmHg; FC a la auscultación de 60 lpm, con ruidos cardiacos ritmicos, no soplos ni sobreagregados, ni signos de insuficiencia cardiaca. Evidentemente la clínica no se correlacionaba con el ECG. Pero el problema esta en la velocidad del registro del ECG, si ven en el cuadro rojo, este enmarca una velocidad de 50 mm/s, cuando lo usual es tomar el trazado a 25 mm/s; en consecuencia el trazo estaba registrado al doble de velocidad normal (no se fijaron en esto al tomar el trazo), y la FC no era 30 lpm, sino 60 lpm, así que la paciente no estaba bradicárdica ni con QT prolongado (el QTm real era de 0,39 ms, con un QTc = 0,39 ms, normal). Otro dato que orienta es que los complejos QRS, la onda P y la onda T están demasiado anchas. Esta es la importancia de tratar al paciente y no al ECG y de saber tomar bien un trazo de ECG.
37. ¿Bradicardia Severa?
Aquí hay un trazo interesante, además es un caso real, ya que me llamaron a emergencias para valorar una paciente a la cual le hicieron el trazo de la figura. Según los médicos de emergencias, la paciente tenía una FC de 30 lpm y un QT largo (QTm = 0,78 ms, con QTc = 552 ms). Pero la paciente estaba completamente asintomática (sin lipotimia ni síncope), sin antecedentes patológicos ni antecedentes de uso de medicación que produjera bradicardia (digoxina, amiodarona, beta bloqueantes, calcio antagonistas como el diltiazem o el verapamilo, ni ningún otro antiarrítmico), al examen la paciente estaba despierta, lúcida, PA = 110/70 mmHg; FC a la auscultación de 60 lpm, con ruidos cardiacos ritmicos, no soplos ni sobreagregados, ni signos de insuficiencia cardiaca. Evidentemente la clínica no se correlacionaba con el ECG. Pero el problema esta en la velocidad del registro del ECG, si ven en el cuadro rojo, este enmarca una velocidad de 50 mm/s, cuando lo usual es tomar el trazado a 25 mm/s; en consecuencia el trazo estaba registrado al doble de velocidad normal (no se fijaron en esto al tomar el trazo), y la FC no era 30 lpm, sino 60 lpm, así que la paciente no estaba bradicárdica ni con QT prolongado (el QTm real era de 0,39 ms, con un QTc = 0,39 ms, normal). Otro dato que orienta es que los complejos QRS, la onda P y la onda T están demasiado anchas. Esta es la importancia de tratar al paciente y no al ECG y de saber tomar bien un trazo de ECG.
