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TAPONAMIENTO CARDIACO

En este video podemos apreciar como el corazón se encuentra "nadando" dentro del líquido pericárdico, así mismo la aurícula derecha (AD) colapsa notoriamente, esto es producido porque la presión en el pericardio, producto de la gran cantidad de líquido que hay en este espacio, supera a la presión diastólica de la AD y la colapsa en diástole.    Para apreciar más claramente este colapso, les adjunto una imagen congelada a continuación, donde la flecha roja marca el colapso de AD.

Aquí tenemos otro video, donde se muestra como se produce el colapso del ventrículo derecho (VD) en el taponamiento cardiaco; esto también se produce por incremento de la presión intrapericárdica mayor que la presión diastólica del VD.  A continuación tenemos la imagen  congelada con el colapso visible.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
En este otro video vemos como el corazón está rodeado de un pericardio grueso y brillante (refringente, con calcio), que limita el llenado del corazón, impidiendo en consecuencia la diástole; además tenemos que por esta compresión, o más propiamente llamada "constricción", las presiones de fin de diástole (telediastólicas) de ambos ventrículos experimentan cambios, visualizadas en el eco por un movimiento "bamboleante" del septo interventricular, de manera que en inspiración (cuando se incrementa el flujo en las cavidades derechas) el septo se dirige hacia el ventrículo izquierdo (VI), impidiendo su llenado; en cambio en espiración (cuando se incrementa el flujo en las cavidades izquierdas) el septo se dirige hacia el VD, impidiendo su llenado.

En el siguiente gráfico se ve la imagen congelada, mostrando como el septo interventricular (SIV) se dirige hacia el VD en inspiración (derecha de la imagen) y durante la espiración se dirige hacia el VI (izquierda de la imagen).

Este movimiento del SIV ocasiona que durante la inspiración el flujo mitral disminuya notoriamente, con el consiguiente gasto bajo del VI (y la caida mayor a 10 mmHg de la PA sistólica durante la inspiración - pulso paradójico, presente en 1/3 de los casos de pericarditis constrictiva), este fenómeno se ve en el siguiente gráfico, donde en inspiración (Insp.) se evidencia una disminución de la velocidad del flujo mitral, en cambio en espiración (Esp.) la velocidad se incrementa.

Este fenómeno se produce también en el VD, pero en forma inversa con la respiración, de manera que durante la inspiración el flujo tricuspideo se incrementa, en cambio durante la espiración se incrementa, todo esto como consecuencia del movimiento del SIV que se modifica con ciclo respiratorio.

ENFERMEDAD DE EBSTEIN

En esta imagen podemos apreciar el desplazamiento de la válvula tricuspídea (VT - flechas roja y azul), la cual además es larga (displástica) y engrosada, pero también se ve que el velo septal (flecha azul) tiene adherencias al septo interventricular (flecha blanca) y el velo anterior (flecha roja), presenta adherencias en su origen, a la pared libre del VD, todo lo cual impide un cierre adecuado de la válvula tricuspídea, originando flujo de insuficiencia.  Este desplazamiento origina una aurícula derecha (AD) muy grande ("mega aurícula derecha"); la zona entre el anillo tricuspídeo y el punto de cierre de la VT (delimitadas por líneas blancas discontinuas) es una parte del VD original, que no cumple funciones contráctiles, ya que se encuentra por encima del cierre de la VT, denominándose a esta porción "VD auriculizado" (VDa), misma que tiene paredes delgadas, como la AD.  La porción del VD por debajo del cierre de la VT es el denominado "VD funcional" (VDf), el cual si tiene un miocardio contráctil y contribuye a la sístole del VD, pero al ser pequeño su actividad sistólica está disminuida y limitada.  Este VDf es importante en el pronóstico de estos pacientes, ya que si es grande, su contracción será prácticamente normal, pero si es pequeño (como el caso de la imagen), su función estará disminuida y su pronóstico será malo.
A continuación, vemos esta imagen en un video donde se puede apreciar claramente estas adherencias y la longitud de ambos velos de la tricúspide, con la limitación al cierre de la VT.

 

El siguiente video nos muestra una aproximación (zoom) de la imagen anterior, donde se ve con mayor claridad los fenómenos descritos respecto a la VT.

 

En el siguiente gráfico se puede ver la comparación entre la figura previa (derecha de la figura), y la imagen con Doppler color (izquierda):  A la derecha vemos como la VT no puede cerrar completamente, dejando un espacio nítido (flecha roja), por la cual se produce el flujo de insuficiencia tricuspídea (derecha, flecha verde), que ingresa a la AD.

 A continuación el video en color de la anterior figura.

 

TETRALOGÍA DE FALLOT
En el siguiente gráfico se puede ver la comunicación interventricular (CIV, flecha roja), que comunica el VD con el VI; además la arteria aorta (Ao) está cabalgando al medio de la CIV.       

En este gráfico podemos ver el flujo que pasa por la CIV, y que va del VI al VD (flecha blanca).

En esta figura vemos el componente fundamental de la Tetralogía de Fallot, como es el engrosamiento del miocardio del tracto de salida del VD o infundíbulo (flechas rojas), lo cual produce un estrechamiento de este infundíbulo, originando la estenosis infundibular o subpulmonar. La válvula pulmonar (flechas naranja) es normal, aunque algunos pacientes pueden presentar estenosis valvular pulmonar de grado variable.  Vemos también la arteria aorta (Ao) y la arteria pulmonar (AP), esta última es de diámetro normal, pero algunos pacientes pueden tener una hipoplasia de esta arteria.

TRASPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS

En esta imagen podemos ver como la arteria aorta (Ao) sale del VD, a su vez, la arteria pulmonar (AP) sale del VI; esta es una disposición conocida como "caño de escopeta", ya que las arterias aorta y pulmonar están paralelas entre sí, a diferencia de lo normal, donde la AP se cruza con la Ao, y en consecuencia, se ve una imagen longitudinal (AP) y una redondeada (Ao).
En el video siguiente podemos ver la imagen del flujo color de ambas arterias.