Manifestaciones
bioquímicas, ecocardiográficas y anatomopatológicas asociadas con el
síndrome metabólico inducido por Coca-Cola® en la rata
Gonzalez J , Otero-Losada M, Guerri-Guttemberg R.Rev Fed Arg Cardiol 2011, 40 (2): 143-151
Objetivo:
El consumo de bebidas gaseosas se ha triplicado en los últimos veinte años.
Investigar los efectos metabólicos y cardiovasculares de la ingesta de Coca-Cola® y Coca-Cola® light en ratas.
El consumo de bebidas gaseosas se ha triplicado en los últimos veinte años.
Investigar los efectos metabólicos y cardiovasculares de la ingesta de Coca-Cola® y Coca-Cola® light en ratas.
Material y método:
Durante
6 meses se estudiaron 48 ratas Wistar macho que fueron divididas en
tres grupos, según la bebida utilizada: Coca-Cola® (C), Coca-Cola® light
(L) o agua (A). A su término todos los animales bebieron agua durante
otros 6 meses (lavado). Se obtuvieron ecocardiografía y registro de
presión sistólica en animales despiertos a los tiempos indicados. Se
midieron los niveles plasmáticos de _-tocoferol, ubiquinona-10, glucosa,
triglicéridos, colesterol total y de alta densidad plasmáticos a los 6
meses (tratamiento) y a los 12 meses (lavado) desde el inicio del
estudio.
Resultados:
a los 6 meses los animales del grupo C mostraron (vs grupo A): aumento de peso ( 7 ± 1%, p <, 0,01), mayor consumo líquido (× 1,7 veces, p <, 0,001), hipertensión sistólica ( 7,5 ± 0,5%, p <, 0,01), ingesta sólida disminuida (-31%, p <, 0,001), hipertrigliceridemia (× 3 veces, p <, 0,01), hiperglucemia ( 15 ± 1%, p <, 0,05) y menores niveles de ubiquinona-10 (-52 ± 2%, p <, 0,05). Estos cambios revirtieron a los 12 meses, excepto la hipertrigliceridemia y los niveles bajos de ubiquinona-10. Se observó dilatación ventricular y aumento del volumen minuto sin cambios en la frecuencia cardíaca en los grupos C y L, que revirtieron luego del lavado. Las autopsias revelaron casos aislados de esteatosis hepática no relacionados con el tratamiento, un caso de nefropatía crónica progresiva en C, cambios en el calibre vascular retiniano (relación arteriola: vénula) y angiogénesis extrarretiniana.
Conclusión:
El consumo prolongado de Coca-Cola® derivó en: estrés oxidativo y perfil bioquímico característico compatible con síndrome metabólico, remodelación del ventrículo izquierdo y alteraciones arteriales retinianas. Los hallazgos avalan la confiabilidad de este modelo para su uso en futuros estudios que arrojen información con potencial transferencia al ámbito clínico.
Resultados:
a los 6 meses los animales del grupo C mostraron (vs grupo A): aumento de peso ( 7 ± 1%, p <, 0,01), mayor consumo líquido (× 1,7 veces, p <, 0,001), hipertensión sistólica ( 7,5 ± 0,5%, p <, 0,01), ingesta sólida disminuida (-31%, p <, 0,001), hipertrigliceridemia (× 3 veces, p <, 0,01), hiperglucemia ( 15 ± 1%, p <, 0,05) y menores niveles de ubiquinona-10 (-52 ± 2%, p <, 0,05). Estos cambios revirtieron a los 12 meses, excepto la hipertrigliceridemia y los niveles bajos de ubiquinona-10. Se observó dilatación ventricular y aumento del volumen minuto sin cambios en la frecuencia cardíaca en los grupos C y L, que revirtieron luego del lavado. Las autopsias revelaron casos aislados de esteatosis hepática no relacionados con el tratamiento, un caso de nefropatía crónica progresiva en C, cambios en el calibre vascular retiniano (relación arteriola: vénula) y angiogénesis extrarretiniana.
Conclusión:
El consumo prolongado de Coca-Cola® derivó en: estrés oxidativo y perfil bioquímico característico compatible con síndrome metabólico, remodelación del ventrículo izquierdo y alteraciones arteriales retinianas. Los hallazgos avalan la confiabilidad de este modelo para su uso en futuros estudios que arrojen información con potencial transferencia al ámbito clínico.
No hay comentarios:
Publicar un comentario